Svět bez smrti? Stárnutí možná půjde zastavit, ukazuje výzkum buněk

Buněčná nesmrtelnost

Telomerázy mohou být klíčem k léku na stárnutí. Nové zjištění však rovněž dokládá, že důvody odumírání buněk jsou mnohem složitější, než se doposud zdálo.

Co kdyby bylo možné jednoduše podstoupit terapii, která by tělo buňku po buňce omladila do naprostého rozkvětu? Každý z nás je koneckonců jenom tak starý, jak se cítí součet jeho buněk.

A ukazuje se, že tyto snad bude možné přimět k samovolné regeneraci. Za vše může jednoduchý "buněčný vypínač", který prodlouží buněčné telomery. Než se ho však lidstvo přepne, bude třeba se ujistit, že si tím paradoxně nepodepíše ortel.

Stačilo by přepnout

Projevy rostoucího věku lze sledovat na degradujícím stavu lidských buněk. Jak se znovu a znovu dělí, aby udržovaly tělo v chodu, dochází v nich ke zkracování telomerů, koncových částí buněčné struktury, chromozomů. Děje se tak kvůli špatné schopnosti syntetizovat konce lineárních nukleonových kyselin. Každopádně to však znamená, že po čase jsou buňky neschopné dalšího dělení a doplňování orgánů a tkání, s čímž souvisí i nárůst nemocí v pozdním věku.

Klíčem k řešení se zdají být telomerázy, tedy enzymy, které jsou zjednodušeně řečeno schopny telomery zase prodlužovat. Od jejich objevu 80. letech sice uplynuly už tři dekády, telomerázy jsou však stále natolik hodně studované, že poslední Nobelova cena za jejich výzkum byla udělena teprve před pěti lety. A možná je na cestě další.

Právě z poslední studie pramení i nejnovější odhalení "vypínače". Doposud se totiž mělo za to, že za stáří může právě postupná absence telomeráz a tedy absence prodlužování telomerů. Tým vedený Vicki Lundbland a Timothym Tuceym ze Salk Institute však odhalil, že proces je notně komplikovanější. Telomerázy dle pozorování na pšenici nemusejí prodlužovat telomery – i jsou-li jejich zkracování přítomny.

Zdá se, že enzymy mají jakýsi druhý mód fungování, při němž neplní svou hlavní funkci a způsobují smrt buňky. Odhalení zdroje jejich neaktivity, tedy přepnutí do jakéhosi konstantního prodlužování telomerů, by mohlo zcela převrátit výzkum boje proti stárnutí a nemocí s ním souvisejících. A s přepnutím telomeráz se to však nemá snadno.

Vysvětlení v rakovině

Důvodem existence druhého módu telomeráz se prozatím zdá být přirozená obrana těla proti rakovinovému bujení. Řada rakovinových buněk totiž své vlastní smrti unikne právě nadprůměrnou produkcí telomeráz. Paradoxně řečeno, buňka si prodlouží telomery a tak i svůj život, ale stane se při tom rakovinovou, neustále se dělící zhoubou hostitele.

Mimo jiné to znamená, že měření nadbytku telomeráz by mohlo být spolehlivou detekcí rakovinového bujení. Zároveň to však také znamená, že při omezeném porozumění celému procesu a jeho důvodům by jakékoliv ovlivňování telomeráz u lidí mělo za následek spíše destrukci imunitního systému, neplodnosti a zhoubné rakovinové bujení než zastavení stárnutí.

Platí to však alespoň prozatím. Nutno zmínit, že na boj se stářím, alespoň v jeho vizionářské podobě, momentálně stále putuje zlomek financí elokovaných jiných lékařským výzkumům. Do efektivnímu ovládnutí telomeráz a praktické terapie tak zřejmě stále zbývají minimálně dekády. Pozitivním sdělením pro běžné uživatele však rozhodně je, že úspěch moderních korporací, povětšinou postavený právě na příchodu nových, disruptivních technologií, inspiroval i k nárůstu výzkumu způsobů zastavení či zpomalení stárnutí. Jinými slovy, výzkum boje proti stárnutí jakoby přibýval.

Mezi jeho nejvýraznější nové účastníky patří tým společnosti Googlu a Calico. Jeho výsledky se prozatím omezují spíše na doporučování střídmosti než práci na revolučním léku na smrt. S každým zjištěním, jako je nynější studie "buněčného vypínače", se však těžiště jejich studií může přesunout k něčemu mnohem významnějšímu.

Ladislav Loukota

Smrt je silné téma - jedno z nejdůležitějších, které my lidé řešíme. Už jsme se mu na ZOOMu mockrát věnovali: