Malý krůček k lidské nesmrtelnosti: Vědci výrazně prodloužili život červů

Stárnutí se týká všeho živého a plynoucímu času neunikne žádný člověk. Není divu, že je stárnutí od nepaměti středem zájmu velkých myslitelů. Mimo věčného života by nalezení způsobů, jak postupný proces alespoň oddálit, přispělo k omezení mnoha nemocí. Nyní se vědci pochlubili úspěchem, který má potenciál přivést lidstvo na stopu nesmrtelnosti.

Pomocí několika genetických změn se výzkumníkům podařilo prodloužit život milimetrového červa o neuvěřitelných 500 procent. Tím vyvoleným je háďátko obecné (Caenorhabditis elegans), které patří mezi volně žijící nepatogenní půdní červy z kmene hlístic, jehož délka života se obvykle pohybuje mezi 3 až 4 týdny. Americký a čínský výzkumný tým však dokázal změnou několika buněčných drah život červa prodloužit až pětinásobně. Takový nárůst by u člověka odpovídal délce života asi 400 až 500 let.

Podívejte se na háďátko obecné pod mikroskopem:

Dávný předek

C. elegans je označován za urbilaterálního předka, neboť je příbuzným všech bilaterálně symetrických vícebuněčných organismů včetně savců. Evoluce se postarala o zachování stávajících genetických mechanismů, ovšem postupné změny nakonec vedly k vývoji odlišných druhů. Caenorhabditis elegans má například neurony, kůži, střevo a další tkáně, které jsou svou formou a funkcí podobné lidem.

Pochopení těchto mechanismů nám tedy pomáhá objasnit některé základy, jež fungují také u lidí. Ve srovnání se savci žijí červi velmi krátce, proto nám o činnosti lidského těla a procesu stárnutí mohou hodně říct. Jinými slovy, jejich život je natolik krátký, aby se výsledek aplikovaných změn rychle projevil a mohl být zkoumán. Z tohoto důvodu je C. elegans využíván při výzkumech po celém světě.

Genetické mutace

Jak to všechno funguje? Molekuly v buňkách vytvářejí signální dráhy, kde jsou schopny provádět různorodé buněčné funkce. Jedna molekula může například přijmout signál, aby rozdělila buňku, a poté tento signál předat další molekule. Postupně tak dochází ke vzniku dlouhé signální dráhy plné změn.

Americko-čínský tým použil ke svému výzkumu dvě hlavní buněčné dráhy. První je tzv. molekulární dráha IIS, která reakcí na určité změny reguluje metabolismus, růst i délku života. Druhá TOR dráha slouží jako centrální regulátor růstu a stárnutí buněk. Tyto dráhy nebyly vybrány náhodou. Předchozí výzkumy totiž ukázaly, že změna IIS vede ke 100procentnímu prodloužení života, přičemž změna dráhy TOR se podílí až na 30procentním prodloužení. Právě tyto poznatky vedly odborníky k tomu, aby geneticky změnili obě dráhy současně.

Pomocí jednoduché matematiky předpokládali, že se život červa prodlouží o 130 %. Jenže jaké bylo jejich překvapení, když se život milimetrového háďátka prodloužil pětinásobně. „Efekt není jedna plus jedna se rovná dvěma; je to jedna plus jedna rovná se pěti. Abychom mohli vyvinout nejúčinnější léčbu proti stárnutí, musíme se zaměřit spíše na sítě dlouhověkosti než na jednotlivé dráhy,“ vysvětlil doktor Jarod Rollins, odborný asistent v laboratoři MDI a vedoucí studie.

Spousta neznámých

Stárnutí tedy není výsledkem jediného genu nebo osamocené dráhy, nýbrž jakýsi soutok spolupracujících sítí. Taková teorie potvrzuje skutečnost, že zatím nebyl nalezen specifický gen nebo jediná buněčná dráha pro dlouhověkost. Obdobné kombinované terapie ostatně nejsou v moderní medicíně ničím neznámým. Osvědčily se například při léčbě rakoviny nebo HIV. Logicky tak vyvstala otázka, jestli může být tato metoda uplatněna u lidí.

Výzkumníci prodloužení délky lidského života nevylučují. Zároveň však upozorňují na spoustu neznámých. „Provedení stejných změn u lidí pravděpodobně nezpůsobí pětinásobné prodloužení dlouhověkosti, protože jsme složitější než hlístice. Máme adaptivní imunitu, kardiovaskulární systémy a komplexní mozky, které tito červi nemají,“ řekl Rollis pro Mail Online. Jedním z mnoha problémů je paradoxně i naše dlouhověkost, přičemž v úvahu připadá otázka etiky. Je v pořádku experimentovat s lidskými geny jen proto, abychom zjistili, co se stane?

Text: Petr Smejkal